Артериальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, лечениеСтраница 6
Интегральная система регуляции АД
Ø Цепь почки ð кора надпочечников (альдостерон) ð консервация ионов натрия ð жидкая среда организма;
Ø Депрессорные механизмы, сосредоточенные в мозговом слое почек и стенках резистивных сосудов.
Помимо циркулирующей в крови (эндокринной системы) имеются местные системы ренин – AII, оказывающие аутокринные («на себя») и паракринные («на соседние клетки») влияния, изменяющие локальные тканевые функции.
Между почечной (эндокринной) и местными (аутокринной и паракринной) системами НЕТ чёткой связи. Локальные системы способны оказывать длительное воздействие на резистивные сосуды, регулируя их проходимость, соответствующие ОПС и АД. Тканевые системы в большей степени участвуют в осуществлении противогипертензивного эффекта. Ингибиторы АПФ тормозят образование АII на месте и вызывают обратное развитие гипертрофии гладкомышечных клеток и поперечно-полостатой мускулатуры миокарда.
Воздействие АII на баланс натрия и жидкой среды организма – важнейшая функция интегрирующей, длительно действующей системы регуляции. Усиление реабсорбции натрия обеспечивается 2-мя механизмами:
1) Непосредственное воздействие АII на почечные канальцы;
2) Опосредованное усиление секреции альдостерона клетками клубочкового слоя коры надпочечников.
Системы регуляции АД
|
Прессорные системы |
Депрессорные системы |
|
1. САС; 2. РААС; 3. Система АДГ; 4. Система прессорных простагландинов (Тромбоксан А2, простагландин F2a); 5. Система эндотелинов; |
1. Барорецепторы синокаротидной зоны аорты; 2. Каллекреин-кининовая система; 3. Система депрессорных простагландинов (А, D, E2, простациклин J2); 4. Предсердный натрийуретический фактор; 5. Эндотелийзависимый фактор релаксации; 6. Допаминэргическая депрессорная система; |
Данные системы не антагонистичны в функциональном плане.
Выявлена значительная гетерогенность и разнонаправленность действия различных типов a- и b-АР. В пределах системы простагландинов имеются как вазоконстрикторные (ПГ-F2a, ТХ-А2), так и вазодилятаторные субстанции.
Эндотелиальные системы состоят из прессорных компонентов (эндотелины) и депрессорных (ЭФР). При ЭГ взаимодействие прессорной и депрессорной систем рассогласованно. Вначале, при лабильной гипертензии повышается активность как прессорных, так и депрессорных систем с преобладанием первых, далее активность и тех, и других систем снижается – прессорных до нормы, а депрессорных ниже нормы (этим центрогенная теория объясняет феномен стабилизации гипертензии).
Механизм «давление-натрий-, гидроурез»
В норме является депрессорным, в условиях патологии способствует стабилизации АГ.
Имеется связь между потреблением поваренной соли и артериальной гипертензией. Но между количеством потребляемой поваренной соли и высотой АД имеется лишь слабая корреляция.
У крыс линии SHR резко усилен солевой аппетит, что может быть подавлено блокадой РААС. Можно предположить и вторичное увеличение потребления соли в условиях гипертензии и высокой активности А-II.
Механизм «давление – натрий-, гидроурез» в физиологических условиях
При высоком артериальном давлении увеличивается натрийурез и гидроурез (при повышении АД от 100 до 150 мм. рт. ст. натрий-, гидроурез увеличивается в 3 раза). Этот механизм есть следствие изменения канальцевой реабсорбции в тубулярных сегментах почечной медуллы и сохраняются на изолированной почке. Решающую роль играет интерстициальное гидростатическое давление.
Механизм «давление – натрий-, гидроурез» при ЭГ
Нормальное функционирование этого механизма возможно лишь в том случае, если причины, вызывающие изменение АД, одновременно не повреждают базисные внутрипочечные механизмы. При нарушении этого условия для удаления с мочой равновеликого (со здоровыми людьми) количества натрия и воды требуется более высокое АД, следовательно происходит становление гипертензии (переключение почек на более высокий уровень регуляции).