Артериальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, лечениеСтраница 3
Следовательно, гипертензия может возникнуть в 2-х случаях:
1) Увеличение Q (сердечный выброс, МОС). Q=УО ´ ЧСС, где УО – ударный объём, то есть объем крови, выбрасываемый левым желудочком за 1 его систолу. Значит АД будет расти либо при увеличении УО, либо при увеличении ЧСС (?), что может быть за счёт задержки натрия и воды и роста ОЦП.
2) Увеличение R из за сужения резистивных сосудов.
Изменение как первого, так и второго параметра осуществляется при участии нейрогуморальных систем регуляции АД.
Нейрогуморальные системы регуляции АД
Согласно синтетической концепции регуляции АД (А. Гайтон) биокибернетические механизмы сосредоточены в 2-х основных системах:
1) Система кратковременного действия или адаптационная (пропорциональная) контрольная система;
2) Система длительного действия или интегральная контрольная система.
Система кратковременного действия
Система быстрого кратковременного действия представлена 2-мя основными регуляторными контурами или петлями биологической обратной связи:
Ø Барорецепторы крупных артерий ð центры ГМ ð симпатические нервы ð резистивные сосуды, емкостные сосуды, сердце ð повышение АД.
Ø Почечный (плазменный) эндокринный контур (ЮГА) ð ангиотензин II ð резистивные сосуды ð повышение АД.
Барорецепторный рефлекс
Барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны + изменение АД ð залповая афферентная импульсация через IX-X пару ЧМН ð 3 интегральных участка ЦНС:
1) Дорзомедиальная медулла, nuclei tractus solitarii (NTS) ð депрессорный эффект (опосредованный L-глутаматом, субстанцией P);
2) Каудальная вентролатеральная медулла ð снижение периферической симпатической активности, снижение ОПСС ð депрессорный эффект (опосредован норадреналином);
3) Ростральная вентролатеральная медулла ð повышение АД.
Барорефлексы достигают максимального эффекта через 10-30 секунд после начала воздействия и отвечают за колебание АД от 100 до 125 мм. рт. ст.
Почечный (плазменный) эндокринный механизм
К эндокринным аппаратам почек относят:
ü ЮГА, выделяют ренин и эритропоэтин;
ü Интерстициальные клетки мозгового вещества и нефроциты собирательных трубок, вырабатывают простагландины;
ü ККС;
ü Клетки APUD-системы, содержащие серотонин.
ЮГА
В этом аппарате выделяют 4 компонента:
1. Гранулированные эпителиоидные клетки в стенке афферентной артериолы (юкстагломерулярные клетки);
2. Клетки плотного пятна;
3. Клетки Гурмагтига (lacis-клетки);
4. Мезангиальные клетки клубочка.
ЮГА-клетки вырабатывают ренин – катализатор начального этапа образования ангиотензина. В ЮГА-клетках ренин сосредоточен в специальных секреторных гранулах. Помимо этих гранул в клетках имеются и неспецифические, например гранулы липофусцина.
Роль своеобразного рецептора играет плотное пятно, реагирующее на качественный состав содержимого дистального канальца. Плотное пятно в свою очередь взаимодействует с эпителиоидными клетками через клетки Гурмагтига, что имеет морфологические доказательства. Клетки Гурмагтига, негранулированные гладкомышечные клетки и мезангиальные клетки при гипертрофии ЮГА могут участвовать в выработке ренина, превращаясь в ЮГА-клетки.
ИК мозгового вещества и клетки собирательных трубочек
Ось ИК мозгового вещества ориентированна перпендикулярно к длиннику сосочка пирамиды, они расположены параллельно друг другу и лежат между собирательными трубочками, сосудами и тонкими сегментами петель Генле. ИК имеют длинные цитоплазматические отростки, позволяющие им контактировать с сосудами, канальцевым аппаратом почки и друг с другом. Клетки содержат липидные капли, причем концентрация гранул в ИК и самих ИК в мозговом веществе почки возрастает по направлению к вершине сосочка.
Функция ИК заключается в синтезе и выделении почечных простагландинов. Нефроциты собирательных трубочек также участвуют в синтезе почечных простагландинов, но меньше, чем ИК.