Синдром поликистозных яичников: современная трактовка термина и принципы диагностики и леченияСтраница 2
При гипотиреозе вследствие снижения уровня ТЭСГ возрастает скорость метаболического клиренса тестостерона, ускоряется превращение андростендиона в тестостерон, а тестостерона – в эстрадиол, что согласно механизму отрицательной обратной связи вызывает неадекватную секрецию гонадотропинов, обусловливающую хроническую ановуляцию.
К выраженной гиперандрогении может привести нарушение метаболизма андрогенов в периферических тканях. Важную роль в обмене андрогенов играют кожа и печень, в которых андростендион превращается в тестостерон, а тот, в свою очередь, в дигидротестостерон, обладающий наиболее выраженной андрогенной активностью [4]. У женщин с избыточной массой тела дополнительными факторами развития гиперандрогении является снижение синтеза ТЭСГ и инсулинорезистентность.
Можно говорить о большом многообразии причин, с которыми может быть связано развитие ПКЯ, что объясняет значительный полиморфизм СПКЯ. Это обстоятельство подтверждает существование тесной связи составляющих элементов репродуктивной системы между собой, а также с другими органами и системами. Можно считать, что яичникам отведена роль «биологических часов», или «индикатора» нарушений гормонального гомеостаза. По мере прогрессирования этих нарушений функциональные изменения в яичниках сопровождаются их анатомической перестройкой, соответствующей понятию «поликистоз», что является своеобразным маркером неблагополучия эндокринной системы в целом.
Из всего вышеизложенного можно сделать вывод о существовании различных по патогенезу и клинической симптоматике заболеваний, сопровождающихся ПКЯ. Можно констатировать, что эти структурные изменения яичников во многих случаях являются определяющим фактором в формировании клинического симптомокомплекса. Вместе с тем необходимо признать факт существования клинического варианта ПКЯ, полностью соответствующего синдрому Штейна-Левенталя в его первоначальной трактовке, когда в развитии гирсутизма и репродуктивных нарушений преимущественную роль играет гиперандрогенная дисфункция кистозно измененных яичников.
Данное положение достаточно четко было сформулировано Б.И. Железновым еще в 1982 году. Автор выделил первичный, истинный ПКЯ, или болезнь ПКЯ (БПКЯ), и вторичный ПКЯ, или СПКЯ, который был назван поликистозоподобным синдромом. Однако такое разделение не нашло своего применения в клинической практике, так что в течение нескольких десятилетий для обозначения различных заболеваний, сопровождающихся ПКЯ, использовали единый термин – «синдром поликистозных яичников».
Синдром поликистоза яичников
До недавнего времени выделяли три клинических формы СПКЯ:
– яичниковую (с преимущественно овариальной гиперандрогенией);
– надпочечниковую, или сочетанную
(с яичниковой и надпочечниковой гиперандрогенией);
– центральную, или диэнцефальную
(с выраженными проявлениями патологии гипоталамо-гипофизарной системы).
В настоящее время все больше специалистов в области гинекологической эндокринологии отказываются от подобной классификации СПКЯ, признав ее, как считает Т.А. Назаренко, не только патогенетически не обоснованной, но даже вредной, поскольку она препятствует диагностике других состояний.
Новые подходы к трактовке понятия «синдром поликистозных яичников» и определению критериев диагностики этого заболевания разработаны в Национальном институте здоровья США и приняты на конференции в 1990 году.
Согласно этим представлениям, которые поддерживает все большее количество исследователей, СПКЯ – это диагноз исключения. Для его верификации, кроме наличия гиперандрогении и ановуляции, обязательным является отсутствие таких самостоятельных эндокринных заболеваний, как врожденная дисфункция коры надпочечников, первичная гиперпролактинемия и др. Именно такой «упрощенный» подход к диагностике СПКЯ, по мнению R. Homburg, наиболее обоснован и способен объединить результаты проводимых работ, определить круг нерешенных проблем и создать плацдарм для дальнейших исследований. Использование же множества различных дефиниций синдрома затрудняет определение его этиологии, оценки клинических проявлений и подходов к лечению, а также долгосрочных прогнозов течения этого распространенного заболевания.