Синдром поликистозных яичников: современная трактовка термина и принципы диагностики и лечения

Страница 1

План:

1. Вступление.
2. Патогенез поликистоза яичников.

3. Определение синдрома поликистоза яичников.

4. Критерии диагностики СПКЯ.

5. Проблемы лечения и подготовки к беремнности.

6. Заключение.

7. Список литературы.

Вступление

Актуальность проблемы поликистоза яичников (ПКЯ) определяется большой распространенностью этой патологии и ведущим ее проявлением – бесплодием. ПКЯ объединяет различные по патогенезу, но сходные по характеру репродуктивных нарушений заболевания, которые на протяжении нескольких десятилетий было принято объединять в одну нозологическую форму – синдром поликистозных яичников (СПКЯ). В настоящее время такой подход считается необоснованным и пересматривается, что требует внесения коррективов как в трактовку понятия «синдром поликистозных яичников», так и в методы его диагностики.

Вот уже 70 лет в многочисленных публикациях обсуждаются механизмы развития ПКЯ и подходы к его диагностике. Однако, несмотря на активные поиски оптимальных методов лечения больных ПКЯ, эта патология по-прежнему занимает лидирующую позицию среди причин женского бесплодия.

Патогенез поликистоза яичников

Патогенетической основой ПКЯ является хроническая ановуляция, обусловленная гиперпродукцией андрогенов и повышением их конверсии в эстрогены. Избыточное поступление эстрогенов из экстрагландулярных источников приводит к нарушению цикличности и соотношения гонадотропных гормонов гипофиза, что поддерживает ановуляцию.

Хроническая стимуляция яичников лютеинизирующим гормоном (ЛГ) вызывает гиперплазию внутренней тени фолликулов, что сопровождается повышением продукции андрогенов. Возникающая при этом высокая их внутрияичниковая концентрация приводит к ускорению атрезии фолликулов и утолщению капсулы яичников. Процесс кистозной атрезии овариальных фолликулов протекает на фоне атрофии гранулезы, связанной со снижением эффективности влияния фолликулостимулирующего гормона (ФСГ).

Представленные патогенетические основы развития ПКЯ на сегодня являются общепризнанными. Общеизвестным является и тот факт, что ПКЯ обнаруживают при различных по патогенезу и клинической симптоматике заболеваниях. Это явление вполне закономерно с учетом того, что к развитию и поддержанию гиперандрогенного статуса могут привести изменения различных функциональных систем организма женщин.

Наиболее распространенной причиной гиперандрогении надпочечникового происхождения является врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН), обусловленная генетическими дефектами ферментов, необходимых для нормального стероидогенеза. Развивающееся при этом нарушение синтеза кортизола по принципу отрицательной обратной связи стимулирует секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ), что и служит причиной гиперпродукции андрогенов. Существует также гипотеза о том, что надпочечниковая гиперандрогения может быть связана не с дефицитом определенных ферментов, а напротив, с их патологически увеличенной активностью, что наблюдается при усилении активности цитохрома Р450с17, который регулируется единым универсальным геном СУР 17, локализующимся на 10-й хромосоме.

Избыточная продукция андрогенов при патологии гипоталамо-гипофизарной системы обусловлена усилением синтеза АКТГ в передней доле гипофиза и повышением функциональной активности коры надпочечников. При этом наряду с гиперандрогенией наблюдается усиление продукции глюкокортикоидов, что ведет к формированию клинического симптомокомплекса гиперкортицизма.

К типичным для гипоталамо-гипофизарной патологии нарушениям гормонального гомеостаза относится гиперпролактинемия, которая влияет на метаболизм андрогенов путем стимуляции их синтеза в коре надпочечников. Кроме того, в условиях повышенной продукции пролактина уменьшается образование в печени тестостерон-эстрадиолсвязывающего глобулина (ТЭСГ).