Техника операций при ИБС и перикардитах

Страница 2

Венечные артерии имеют многочисленные анастомозы. Различают внутриорганные и внеорганные анастомозы артерий сердца:

- внутриорганные анастомозы соединительной ветви одной внешней артерии (внутрисистемные) или находятся между ветвями правой и левой венечных артерий (межсистемные). Выраженность внутриорганных анастомозов артерий сердца индивидуальна. При слабом их развитии существует предрасположенность к возникновению инфаркта миокарда;

- внеорганные анастомозы соединяют венечные артерии сердца с бронхиальными, средостенными, межреберными, перикардиальными и пищеводными артериями. Эти анастомозы выражены слабо и являются вспомогательными.

Стойкое, длительное пиводит к ишемии или некрозу миокарда. К нарушению коронарного кровотока приводят:

- атеросклеротическое концентрическое или эксцентрическое сужение коронарной артерии с утратой просвета более, чем на 70%. Последний вариант сужения может проявляться менее частыми и менее тяжелыми приступами стенокардии;

- образование тромбов в венечных артериях или эмболия (встречается редко);

- сужение просвета артерии сифилитическими гуммами;

- длительный спазм коронарных артерий;

- аномальное отхождение коронарных артерий от легочной артерии.

Главной, по сути, единственной, причиной является атеросклероз венечных артерий, выявляющийся у 90 – 97% больных.

Число факторов риска, приводящих к развитию недостаточности коронарного кровотока, быстро растет. Главный фактор риска – артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение, сахарный диабет, гиподинамия. Поскольку и артериальная гипертензия и атеросклероз – заболевания генетически обусловленные, фактор наследственности, по-видимому, должен быть врагом номер один.

В США просуммировали влияние данных факторов риска. Было доказано, что смертность от коронарной недостаточности была минимальной (2,4 на 1 000 человек) у некурящих мужчин с диастолическим АД ниже 90 мм рт. ст. и уровнем общего холестерина в крови ниже 6,5 моль/л (250 мг/дл). Она оказалась в 2,5 раза выше у некурящих мужчин без повышенного АД, но с уровнем холестерина выше 6,5 моль/л. Однако, если гиперхолестеринемия сочеталась с диастолическим АД выше 90 мм рт. ст., смертность от коронарной недостаточности у некурящих была в 4,1 раза выше минимальной, а у курящих – в 7,3 раза, достигая 17,5 на 1 000 человек.

Опасно не само курение, но и нахождение рядом с курящим. Статистика свидетельствует, что в США ежегодно смерть 50 000 больных связана с вдыханием этого вторичного дыма. Также с присутствием в компании курящих связано возникновение 3 000 случаев рака бронхов ежегодно. Эпизодическое соседство с курящими увеличивает риск коронарной недостаточности на 60%, постоянное – вдвое. Снижается содержание ЛПВП .

И в заключение, текущая связь атеросклероза и гиперхолестеринемии с наследственными факторами выдвигает коронарную недостаточность и уровень генетически обусловленных заболеваний.

Следствием нарушения коронарного кровообращения являются ишемия, и/или некроз миокарда.

Кратковременное или длительное сужение коронарных артерий уменьшает нагрузку миокарда и создает ситуацию несоответствия потребности и возможности. В норме соответствие регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде за счет меняющегося коронарного сопротивления, а, следовательно, и кровотока. Количество кислорода, экстрагируемого миокардом из крови достаточно постоянно и велико. Так называемая метаболическая регуляция обеспечивает изменение коронарного сопротивления и поддерживает адекватный кровоток.

Крупные эпикардиальные коронарные артерии у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время, интрамиокардиальные артерии в норме могут значительно менять свой тонус и рассматриваются как резистивные.

Субинтимальные расположения атеросклеротических бляшек находились в различных сегментах эпикардиальной коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек приводит к сужению просвета сосудов. Существует связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Так, в случае, если степень стеноза сосуда достигает 75% от общей площади просвета, требуемого максимального увеличения кровотока, в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде, достичь уже невозможно. Если степень стеноза более 80%, то снижение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению некроза миокарда.