Инфекционно-токсический шок при пневмонияхСтраница 2
Общую схему патогенеза шокового состояния можно представить так:
þ Любой шок - разновидность острого дисстресса, соответственно при нем всегда имеется симпатикотония и активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Медиаторы САС воздействуют на b2-адренорецепторы миокарда и приводят к тахикардии и усилению сердечного выброса (положительный ино- и хронотропный эффект). Эти же рецепторы в больших количествах содержатся в миоцитах сосудов мышц, головного мозга, коронарных сосудах, сосудах почки. Посредством связанного с рецептором фермента гуанилатциклазы, происходит увеличение внутриклеточного цГМФ, уменьшается содержание цАМФ à уменьшается содержание внутриклеточного Ca++ à расслабление гладкомышечных клеток сосудов à улучшение кровоснабжения мозга, мышц, почек (обеспечение аларма). Так как все катехоламины воздействуют так же на a1 - адренорецепторы, то одновременно происходит сужение сосудов периферии (посредством увеличения цАМФ). Этим достигается «централизация кровообращения» - усиленное кровоснабжение жизненно важных органов, в ущерб периферии.
þ Уменьшение притока крови на периферию приводит к развитию метаболического ацидоза.
þ Недоокисленные продукты воздействуют на a1-адренорецепторы пре- и посткапиллярных сфинктеров, вызывая их расширение. Так же вызывают парез капилляров и увеличивают их проницаемость, но так как они в большей степени вызывают расширение прекапиллярных сфинктеров, чем посткапиллярных à патологический застой крови в сосудах периферии à снижение венозного возврата к сердцу à снижение сердечного выброса à усиление гипоксии и метаболического ацидоза на периферии àcirculus vitiosus.
þ В периферических сосудах развиваются последовательно сгущение крови, сладж-феномен и внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). Сладж и микротромбооразование еще больше ухудшают перфузию периферических органов и постепенно приводят к развитию ПОН (полиорганная недостаточность).
Острая недостаточность кровообращения и шок
Острая недостаточность кровообращения, осложняющая течение инфекционных болезней, в основном имеет несердечный генез. Она обусловлена развитием периферической циркуляторной недостаточности, классифицируемой как шок. Причем природа шока, развивающегося у инфекционных больных, может быть различной. Это важно подчеркнуть, поскольку задачи и пути выведения больных из шока при разном его генезе неоднозначны. Вместе с тем при всем многообразии причин, вызывающих шок, его развитие всегда свидетельствует о несоответствии между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Это несоответствие и определяет нарушение кровоснабжения тканей и критическое уменьшение перфузии тканей, в конечном счете соответствующее развитию шока. При инфекционных болезнях чаще развивается первично-сосудистый или циркуляторный шок (увеличение внутрисосудистой емкости). Относительно реже возникает гиповолемический шок, то есть шок первично обусловленный недостаточностью объема крови (уменьшением внутрисосудистого объема). Эти два типа шока первично–сосудистого и первично-гиповолемического генеза всегда требуют разграничения.
Инфекционно-токсический шок при пневмониях
Заболеваемость пневмонией составляет 10-13,8 на 1000. Среди лиц, старше 50 лет заболеваемость 17 человек на 1000. 4 место среди причин смерти.
Летальность при внебольничной пневмонии оказывается наименьшей (1-3%) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, злокачественные новообразования, алкоголизм, СД, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания и др.)., а также в случаях тяжёлого течения пневмонии (мультилобарная инфильтрация, вторичная бактериемия, тахипное ³ 30/мин, гипотензия, острая почечная недостаточность) этот показатель достигает 15-30%.
К летальному исходу приводит как правило острая сердечно-сосудистая недостаточность – инфекционно-токсический шок, летальность при котором составляет 30-50%.