Инфекционные ЭндокардитыСтраница 1
Инфекционные эндокардиты - воспалительное заболевание эндокарда с преимущественным поражением клапанов сердца.
Первое описание инфекционного эндокардита (ИЭ) относится к 1646 г., когда Lozare Riviere указал на повреждение эндокарда при злокачественной лихорадке.
Виды:
Различают первичные и вторичные формы инфекционного эндокардита.
Первичные формы чаще развиваются при сепсисе различной этиологии (гинекологическом, урологическом, травматическом), вследствие больничной инфекции (при применении сосудистых катетеров),а также другие формы заболевания, развившиеся на интактном клапанном аппарате.
Вторичные формы развиваются на фоне ранее измененных клапанов в результате заболеваний: ревматизма, сифилиса, врожденных пороков сердца, после комиссуротомии или протезирования клапанов. К вторичным формам относят постинфарктный ИЭ, эндокардит на фоне опухолей и инородных тел в сердце, протезный ИЭ. ИЭ имплантированного клапана в двух вариантах: ранний (в первые месяцы после операции) и поздний (через 2 – 6 мес. после оперативного вмешательства).
Этиологические факторы инфекционного эндокардита:
1. 
Бактериальные (стафилококки, стрептококки, зеленящий стрептококк, аэробные грамотрицательные палочки, энтерококки, псевдомонады и др.).
2. Грибковые (Candida albicans, Aspergillus spp.).
3. Прочие возбудители (риккетсии, спирохеты, простейшие).
Патанотомия и патогенез.
Этиофактор повреждает эндокард преимущественно аортального или митрального клапанов. При вирулентной инфекции сердце поражается на всю анатомическую структуру. Развивается универсальное иммунное поражение эндотелия сосудов с развитием сосудисто-капиллярного эндотелиоза с геморрагическими явлениями (капилляротоксикоз). Поражаются преимущественно мелкие артерии и капилляры (кожи, слизистых и пр.). Однако, нередки поражения более крупных артерий: почечных с развитием гломерулонефрита и коронарных с развитием клиники инфаркта миокарда (появление инфарктоподобных изменений на ЭКГ).
Фазы течения инфекционного эндокардита:
1.инфекционно-токсическая
2.инфекционно-аллергическая (или иммунно-воспалительная с развитием миокардита, нефрита, гепатита, спленомегалии)
3.дистрофическая
В миокарде обнаруживают токсическую дегенерацию мышечных волокон с множественными некрозами. Миокард поражается в 92 % случаев затяжного септического эндокардита. На клапанах сердца находят характерные изменения - язвенно-бородавчатый процесс, имеющий вид вегетаций (полипозные тромботические наложения).
Формы клинического течения инфекционного эндокардита:
1) острая
2) подострая
3) затяжная
Хотя зеленящий стрептококк обычно приводит к развитию классического подострого бактериального эндокардита, а S. aureus – острого, каждый из этих возбудителей может вызвать как острый, так и подострый эндокардит.
Острый бактериальный эндокардит развивается очень быстро (3-10 суток), и течение его крайне тяжелое. Напротив, подострый бактериальный эндокардит чаще протекает длительно и сопровождается утомляемостью, похуданием, субфебрилитетом, иммунокомплексными нарушениями и эмболическими осложнениями. Обычно при подостром бактериальном эндокардите поражаются исходно измененные клапаны.
Выделяют несколько особых клинических форм течения инфекционного эндокардита: псевдотифозную (описана Буйо), септикопиемическую, атипичную (безлихорадочная с висцеральными проявлениями).
Группы высокого риска:
- протезированные клапаны (91.9%)
- инфекционный эндокардит в анамнезе
- врожденные пороки сердца: незаращение артериального протока, дефект межжелудочковой перегрордки, тетрада Фалло, коарктация аорты