История болезни ТЭЛАСтраница 12
Определенно значение в этиологии нефролитиаза имеют энзимопатии (тубулопатии), которые представляют нарушения обменных процессов в проксимальных и дистальных отделах канальцев, при которых в почке скапливаются вещества, идущие на построение камня. Наиболее распространенными из тубулопатий являются оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия.
Образованию камня на фоне тубулупатии способствует факторы, которые делят на экзогенные и эндогенные.
К экзогенным факторам относят климатические и геохимические условия, особенности питания. Высокая температура воздуха , насыщенность питьевой воды минеральными солями увеличивают риск образования камня из-за усиления потоотделения и обезвоживания организма и ограничения потребления воды, что усиливает концентрацию солей в моче и способствует их кристаллизации. Растительная и молочная пища способствует ощелачиваю мочи , а мясная – ее окислению. Так же способствуют камнеобразованию недостаток витаминов А и С и избыток витамина Д.
К эндогенным патогенетическим факторам камнеобразования относят нарушенный отток мочи из почки, замедление почечной гемоциркуляции, наличие хронического воспалительного процесса в почке.
Изменения со стороны мочевых путей, предрасполагающие к возникновению конкрементов, подразделяют на:
1. врожденные пороки развития, создающие стаз мочи;
2. обтурацию мочевых путей (сужение пиелоуретрального сегмента мочеточника);
3. нейрогенные дискинезии мочевых путей;
4. воспалительные и паразитарные заболевания мочевых путей;
5. инородные тела;
6. травмы почки;
7. длительная вынужденная гипо- и адинамия (например при переломе позвоночника).
К эндогенным факторам, способствующим развитию нефролитиаза относятся гиперфункция паращитовидных желез – первичный и вторичный гиперпараттиреоидизмы, при которых происходит токсическое воздействие на эпителий проксимальных извитых канальцев, что приводит к выраженной его дистрофии. Дистрофия эпителия почечных канальцев сопровождается повышением в крови и мое уровня нейтральных мукополисахаридов, которые могут сформироваться в полисахаридные цилиндры; каждый из них может стать ядром конкремента.
Процесс образования камня объясняет теория матрицы белкового состава, основой которой может быть фибрин. При проникновении в полостную систему почки фибриноген вследствие низкой фибринолитической активности мочи трансформируется в нерастворимый фибрин, на нем впоследствии откладываются соли.
Определенную роль в развитии нефролитиаза играет фактор наследственной предрасположенности.
Патологоанатомические изменения внутренних органов при МКБ.
В ткани почек определяются явления слабо выраженной воспалительной реакции в виде очаговой лейкоцитарной инфильтрации, отека и полнокровия сосудов. В составе инфильтрата определяются преимущественно лимфоциты, плазмоциты и единичные фибробласты. Инфильтрация представлена в виде отдельных участков, расположенных преимущественно в интерстиции. Явления отека и полнокровия сосудов носят слабо выраженный характер.
Полностью склерозированные клубочки распределяются по паренхиме относительно равномерно. Количество пораженных клубочков составляет 15% от общего количества. В интерстиции определяются участки склерозирования. Волокна соединительной ткани имеют разнонаправленную ориентацию и толщину.
В эпителии проксимальных и дистальных извитых канальцев определяются умеренно выраженные явления зернистой и белковой дистрофии. Часть канальцев находится в состоянии выраженной атрофии и кистозно расширена с явлениями уплощения эпителия и наличием в просвете гомогенными эозинофильными коллоидными массами.
Морфометрически средняя площадь клубочков составляет 13543,2±165,4 мкм2; площадь капиллярных петель клубочков – 9435,2±24,8 мкм2; объемная доля соединительной ткани клубочков – 0,13%; объемная доля соединительной ткани интерстиция – 0,08%; мочевое пространство – 1,4; канальцевый индекс – 11,8.
Количество склерозированных клубочков составляет 15%.